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- Auteur de l'article: Macudopa team
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Des recherches récentes soulignent le rôle potentiel de l' axe intestin-cerveau et des altérations du microbiome intestinal dans la pathogenèse de la MP. Cet axe décrit la communication bidirectionnelle entre le système nerveux central (SNC) et le tractus gastro-intestinal (GI), impliquant des voies neuronales, hormonales et immunitaires.
Le microbiote intestinal, une communauté diversifiée de micro-organismes du tube digestif, joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires, du métabolisme et des fonctions neurologiques. Des études ont identifié une dysbiose (déséquilibre du microbiote intestinal) significative chez les personnes atteintes de la MP. On a notamment observé une diminution des populations de bactéries bénéfiques, comme Prevotella , et une augmentation des concentrations d'espèces pro-inflammatoires, comme les Enterobacteriaceae *1. Ces déséquilibres microbiens pourraient contribuer à la neuroinflammation et à l'agrégation de l'α-synucléine, une caractéristique de la pathologie de la MP.
Des recherches suggèrent un lien entre Escherichia coli (E. coli) et le mauvais repliement de l'α-synucléine, la protéine responsable de la formation des corps de Lewy dans la MP. Certaines souches d'E. coli produisent des protéines de type amyloïde qui pourraient agir comme des germes moléculaires, favorisant l'agrégation de l'α-synucléine dans le système nerveux entérique (SNE)*2. Cette agrégation peut se propager via le nerf vague jusqu'au cerveau, ce qui étaye l'hypothèse d'une origine intestinale de la MP.
Les infections parasitaires, comme celles causées par Giardia lamblia , peuvent également influencer l'axe intestin-cerveau. Giardia perturbe la paroi intestinale, entraînant une augmentation de la perméabilité intestinale, ou « intestin perméable », qui permet aux endotoxines bactériennes, telles que les lipopolysaccharides (LPS), de pénétrer dans la circulation sanguine. Des taux élevés de LPS ont été associés à l'inflammation systémique et à la neuroinflammation, facteurs clés de la progression de la MP*3. De plus, les infections à Giardia peuvent altérer la diversité microbienne intestinale, aggravant ainsi la dysbiose.
Les symptômes non moteurs de la MP, tels que la constipation et le retard de la vidange gastrique, précèdent souvent les symptômes moteurs de plusieurs années, ce qui implique une atteinte intestinale précoce dans la pathogenèse de la MP. Ces symptômes sont associés à une altération de la motilité intestinale et à des altérations de la composition du microbiote intestinal*4.
La compréhension du lien intestin-cerveau ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques. Des stratégies telles que les probiotiques, les prébiotiques et les interventions diététiques visent à rétablir l'équilibre microbien. La transplantation de microbiote fécal (TMF) et les traitements ciblant les pathogènes intestinaux comme E. coli et Giardia sont à l'étude. De plus, les thérapies renforçant la barrière intestinale ou modulant l'inflammation systémique pourraient atténuer la neuroinflammation associée à la MP*5.
L'axe intestin-cerveau et son microbiome jouent un rôle essentiel dans la MP. Des données probantes établissent un lien entre la dysbiose intestinale, les infections à E. coli et Giardia et la progression de la maladie. Ces résultats soulignent le potentiel des thérapies ciblant l'intestin pour traiter les mécanismes sous-jacents de la MP, offrant ainsi l'espoir de traitements plus efficaces.
Références: