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- Autor del artículo: Macudopa team
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Investigaciones recientes destacan el posible papel del eje intestino-cerebro y las alteraciones del microbioma intestinal en la patogénesis de la EP. Este eje describe la comunicación bidireccional entre el sistema nervioso central (SNC) y el tracto gastrointestinal (GI), que involucra vías neuronales, hormonales e inmunitarias.
La microbiota intestinal, una comunidad diversa de microorganismos en el tracto gastrointestinal, desempeña un papel crucial en la regulación de la respuesta inmunitaria, el metabolismo y las funciones neurológicas. Diversos estudios han identificado una disbiosis significativa (desequilibrios en la microbiota intestinal) en personas con EP. Cabe destacar que se han observado poblaciones reducidas de bacterias beneficiosas, como Prevotella , y niveles elevados de especies proinflamatorias, como Enterobacteriaceae *1. Estos desequilibrios microbianos pueden contribuir a la neuroinflamación y la agregación de α-sinucleína, un rasgo distintivo de la patología de la EP.
Las investigaciones sugieren una relación entre Escherichia coli (E. coli) y el plegamiento incorrecto de la α-sinucleína, la proteína que forma los cuerpos de Lewy en la EP. Ciertas cepas de E. coli producen proteínas similares a amiloide que podrían actuar como semillas moleculares, promoviendo la agregación de α-sinucleína en el sistema nervioso entérico (SNE)*2. Esta agregación puede viajar a través del nervio vago hasta el cerebro, lo que respalda la hipótesis de que la patología de la EP podría tener su origen en el intestino.
Las infecciones parasitarias, como las causadas por Giardia lamblia , también pueden influir en el eje intestino-cerebro. La Giardia altera el revestimiento intestinal, lo que provoca un aumento de la permeabilidad intestinal o «intestino permeable», lo que permite que endotoxinas bacterianas, como los lipopolisacáridos (LPS), entren en el torrente sanguíneo. Los niveles elevados de LPS se han relacionado con la inflamación sistémica y la neuroinflamación, factores clave para la progresión de la EP *3. Además, las infecciones por Giardia pueden alterar la diversidad microbiana intestinal, agravando aún más la disbiosis.
Los síntomas no motores de la EP, como el estreñimiento y el retraso del vaciamiento gástrico, suelen preceder a los síntomas motores durante años, lo que implica una afectación intestinal temprana en la patogénesis de la EP. Estos síntomas se asocian con una motilidad intestinal deteriorada y alteraciones en la composición de la microbiota intestinal *4.
Comprender la conexión intestino-cerebro abre nuevas vías para posibles terapias. Estrategias como los probióticos, los prebióticos y las intervenciones dietéticas buscan restablecer el equilibrio microbiano. El trasplante de microbiota fecal (TMF) y los tratamientos dirigidos a patógenos intestinales como E. coli y Giardia se encuentran en investigación. Además, las terapias que fortalecen la barrera intestinal o modulan la inflamación sistémica pueden mitigar la neuroinflamación asociada con la EP *5.
El eje intestino-cerebro y su microbioma desempeñan un papel fundamental en la EP, con evidencia que vincula la disbiosis intestinal, las infecciones por E. coli y Giardia con la progresión de la enfermedad. Estos hallazgos resaltan el potencial de las terapias dirigidas al intestino para abordar los mecanismos subyacentes de la EP, lo que ofrece esperanzas para tratamientos más eficaces.
Referencias: